Biología-Molecular

Los investigadores identifican una nueva forma de autodestruir el cáncer.

Durante años, los investigadores han estado tratando de apuntar a un gen llamado MYC que se sabe que impulsa el crecimiento tumoral en múltiples tipos de cáncer cuando está mutado o sobreexpresado, pero alcanzar ese objetivo con éxito ha resultado difícil.

Ahora los científicos estadounidenses y alemanes han identificado lo que consideran el «talón de Aquiles» de los tumores cancerosos: el bloqueo de un compuesto químico, llamado ATF4, que controla su alimentación y los lleva a sobrecargarse y autodestruirse. Ese mecanismo se ha manifestado en una variedad de formas de cáncer humano y en ratones con cáncer intestinal y sanguíneo.

Uno de los autores de la investigación, el profesor Constantinos Koumenis, de la Universidad de Pennsylvania (EE.UU.), expllicó cómo junto con sus colegas descubrieron que el ATF4 controla una ruta química que funciona en conjunto con un gen llamado Myc, clave en el desarrollo de la mayoría de los tumores.

El bloqueo de las rutas del ATF4 hace que las células cancerosas produzcan un exceso de proteínas específicas, llamadas 4E-BP, y mueran por estrés, señalan los investigadores. Esto detuvo, en pruebas de laboraorio, linfomas y tumores intestinales que crecían tanto en ratones como en humanos.

«Lo que hemos aprendido es que necesitamos avanzar más abajo para bloquear el crecimiento tumoral de manera que las células cancerosas no puedan escapar fácilmente, y nuestro estudio identifica el objetivo para hacer precisamente eso», dijo Koumenis, quien es el co autor principal de este estudio”

Simultáneamente, los ya existentes inhibidores de la producción de ATF4 han sido relacionados con una serie de enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer. Esto trae esperanzas para un rápido avance en el tratamiento revolucionario de una forma de cáncer que se cobra la vida de unos 10 millones de personas anualmente.

Los investigadores dicen que los estudios futuros también se centrarán en continuar investigando por qué ATF4 funciona de la manera que lo hace, lo que puede ayudarlos a comprender si hay otros objetivos potenciales en la cadena.

Mayor información en: Feven Tameire, Ioannis I. Verginadis et al. «ATF4 couples MYC dependent translational activity to bioenergetic demands during tumour progression». Nature Cell Biology, 01 July 2019.

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