Los antibióticos constituyen nuestra principal estrategia para luchar contra las infecciones bacterianas. Pero a veces, cuando aplicamos un antibiótico a una población de bacterias, no todas ellas son eliminadas.
Aunque todos los microbios sean idénticos genéticamente, no hayan desarrollado resistencia al antibiótico y se encuentren en condiciones iguales, algunos sobreviven y otros no ¿Por qué pasa esto? Ahora, científicos de la Universidad Pompeu Fabra y de la Universidad de California en San Diego han descubierto que esta situación está causada por el magnesio, que promueve la supervivencia de algunas bacterias frente a un tipo de antibióticos.
En este trabajo, publicado en la revista Cell, los investigadores han estudiado aquellos antibióticos que luchan contra las bacterias mediante el bloqueo de su fabricación de proteínas.
Es decir, que atacan a los ribosomas, la maquinaria molecular responsable de la producción de proteínas dentro de las células, y por tanto uno de los pilares fundamentales para el crecimiento bacteriano. Los ribosomas mantienen su estructura compleja gracias a la presencia de iones, moléculas cargadas eléctricamente.
“Cuando las bacterias tienen poco magnesio, sus ribosomas son más inestables y cuando son atacados se desestabilizan”
“Cuando atacamos a los ribosomas con antibióticos, si estos disponen de suficiente magnesio son más estables y, por ello, más resistentes”, explica Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático de Biología de Sistemas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF. “En cambio, cuando las bacterias tienen poco magnesio, sus ribosomas son más inestables y cuando son atacados se desestabilizan, la célula no puede producir proteínas correctamente y muere”, añade.
“Específicamente, observamos dos tipos de comportamiento celular: las células con crecimiento defectuoso exhibieron un aumento transitorio del potencial de membrana (hiperpolarización) predicho matemáticamente, seguido de la muerte celular, mientras que las células en crecimiento carecían de eventos de hiperpolarización y mostraron una supervivencia elevada”, escribieron los autores del artículo. “Al utilizar las perturbaciones estructurales del análisis de ribosomas y proteómicos, descubrimos que la resistencia al estrés surge de la afluencia de magnesio, lo que evita la hiperpolarización”.
Estos hallazgos revelan cómo la modulación del flujo iónico y la actividad ribosomal, dos procesos celulares antiguos y fundamentales que son esenciales para la vida, interactúan entre sí. También sientan las bases científicas para nuevas formas de contrarrestar la resistencia a los antibióticos.
“Una posible línea de investigación futura podría ser utilizar el antibiótico junto con un suplemento que bloquee el transporte de magnesio en las bacterias”.
“Nuestros resultados aportan una nueva visión para el estudio de nuevos antibióticos o incluso para aumentar la efectividad de los antibióticos que actualmente se utilizan. Una posible línea de investigación futura, por ejemplo, podría ser utilizar el antibiótico junto con un suplemento que bloquee el transporte de magnesio en las bacterias”, concluye Letícia Galera-Laporta.
Mayor información: Dong-yeon D. Lee, Leticia Galera-Laporta, Maja Bialecka-Fornal, et al. «Magnesium Flux Modulates Ribosomes to Increase Bacterial Survival». Cell, Published: 04 April 2019.