Microbiología

Vinculan el virus del herpes común con el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Investigadores del Instituto Karolinska han desarrollado un nuevo método para separar entre dos tipos diferentes de un virus del herpes común (HHV-6) que se ha relacionado con la esclerosis múltiple. Al analizar los anticuerpos en la sangre contra las proteínas más divergentes del virus del herpes 6A y 6B.

 Los investigadores pudieron demostrar que los pacientes con EM portan el virus del herpes 6A en mayor medida que los individuos sanos. Los hallazgos, publicados en Frontiers in Immunology, apuntan a un papel para el HHV-6A en el desarrollo de la EM.

La esclerosis múltiple, EM, es una enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso central. La causa de la enfermedad no está clara, pero una explicación plausible es que un virus engaña al sistema inmunitario para atacar el propio tejido del cuerpo. 

El herpesvirus humano 6 (HHV-6) se ha asociado previamente con la EM, pero en esos estudios no fue posible distinguir entre 6A y 6B. Mediante el aislamiento del virus de individuos enfermos, los investigadores han podido demostrar que el HHV-6B puede causar afecciones leves como la roséola en los niños, pero no está claro si el HHV-6A es la causa de alguna enfermedad.

Según las estimaciones, hasta el 80 por ciento de todos los niños están infectados con el virus HHV-6 antes de los 2 años de edad, y muchos también tienen protección en forma de anticuerpos contra este virus en particular por el resto de sus vidas. Pero dado que no ha sido posible distinguir las dos variantes después de la infección, ha sido difícil decir si el HHV-6A o B es un factor de riesgo para la EM.

Sin embargo, en este estudio, los investigadores pudieron distinguir entre los virus A y B mediante el análisis de anticuerpos en la sangre contra las proteínas, proteína temprana inmediata 1A y 1B (IE1A e IE1B), que divergen más entre los dos virus.

«Este es un gran avance tanto para la investigación de la EM como del virus del herpes», dice Anna Fogdell-Hahn, profesora asociada del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska y una de las autoras principales del estudio. 

«Por un lado, respalda la teoría de que el HHV-6A podría ser un factor que contribuye al desarrollo de la EM. Además de eso, ahora podemos, con este nuevo método, descubrir qué tan comunes son estos dos tipos diferentes de HHV- 6 son, algo que no hemos podido hacer anteriormente».

Los investigadores compararon los niveles de anticuerpos en muestras de sangre de unos 8,700 pacientes con EM con más de 7,200 personas sanas cuyo género, fecha de nacimiento, fecha de muestra de sangre y otros factores coincidían con aquellos con EM. 

Llegaron a la conclusión de que las personas con EM tenían un 55 por ciento más de riesgo de portar anticuerpos contra la proteína HHV-6A que el grupo de control. En un subgrupo de casi 500 personas, cuyas muestras de sangre se extrajeron antes del inicio de la enfermedad, el riesgo de desarrollar EM en el futuro se duplicó con creces si tenían una infección viral 6A. 

Cuanto más jóvenes eran las personas cuando se descubrió el virus por primera vez en la sangre, mayor era el riesgo de desarrollar EM en el futuro. HHV-6B, por otro lado, no se asoció positivamente con la EM. En cambio, los pacientes con EM tenían niveles más bajos de anticuerpos contra IE1B que aquellos sin EM.

Los anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (VEB), otro virus del herpes que también está asociado con la EM, se analizaron con el mismo método y los investigadores pudieron demostrar que las personas afectadas con ambos virus tenían un riesgo aún mayor de EM. Esto indica que varias infecciones de virus podrían estar actuando conjuntamente para aumentar el riesgo de EM.

«Tanto el HHV-6A como el 6B pueden infectar nuestras células cerebrales, pero lo hacen de formas ligeramente diferentes. Por lo tanto, ahora es interesante avanzar e intentar mapear exactamente cómo los virus podrían afectar la aparición de la EM», dice Anna Fogdell -Hahn

Mayor información: Elin Engdahl, Rasmus Gustafsson, Jesse Huang, et al. «Increased Serological Response Against Human Herpesvirus 6A Is Associated With Risk for Multiple Sclerosis». Frontiers in Immunology, Published: 26 November 2019.

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