El ébola es una enfermedad hemorrágica grave que no dispone de tratamiento y que resulta mortal en un 50 % de los casos. Actualmente los investigadores de IrsiCaixa han descubierto que el virus del Ébola utiliza una puerta de entrada igual que el VIH para poder invadir las células mieloides del sistema inmunitario, desde donde se expande hacia otros tejidos.
Estos nuevos anticuerpos, actualmente en fases preclínicas, podrían formar parte en un futuro de nuevas estrategias antivirales preventivas o terapéuticas.
La investigación ha demostrado que los virus de la familia Filoviridae, que engloba las distintas especies del ébola y otros virus que causan fiebres hemorrágicas, utilizan la proteína Siglec-1 para ingresar en las células mieloides del sistema inmunitario, que son encargadas de iniciar la respuesta de defensa del organismo frente a una infección. Siglec-1 es la misma puerta de entrada que utiliza el VIH para invadir éstas células; es por ello que los científicos han diseñado anticuerpos que bloquean totalmente esta vía de entrada en células humanas.
En esta investigación, los científicos han trabajado con Virus-Like Particles (VLP) del ébola, que son partículas virales sintéticas que imitan la estructura del virus pero no tienen su capacidad infecciosa, por lo que pueden manipularse en laboratorios de forma segura.
Así es como han demostrado que los anticuerpos bloquean la entrada del ébola en las células mieloides, experimentando con células dendríticas, monocitos y células inmunitarias del tejido linfoide.
“Un antiviral contra el ébola tiene que ser eficaz contra todas las puertas de entrada del virus, y éstas aún no han sido totalmente identificadas. Hay que cerrar todas las vías de entrada, y nosotros de momento ya lo hemos conseguido con una”, ha destacado el investigador Javier Martínez-Picado, jefe del grupo que ha liderado el trabajo.
Mayor información en: Daniel Perez-Zsolt, Itziar Erkizia, Maria Pino, Mónica García-Gallo, et al. «Anti-Siglec-1 antibodies block Ebola viral uptake and decrease cytoplasmic viral entry». Nature Microbiology, Published: 03 June 2019.