Los genes que protegen a alrededor de cuatro millones de personas en el Reino Unido de la obesidad se han descubierto después de un importante proyecto de investigación.
Los científicos de la Universidad de Cambridge dicen que las drogas para mantener a las personas delgadas ahora son una posibilidad después de que identificaron un puñado de factores genéticos que impiden comer en exceso.
Los médicos saben desde hace varios años que los genes pueden influir en el peso de una persona, sin embargo, el nuevo estudio es significativo porque revela en detalle granular qué variantes suprimen o estimulan el apetito.
El equipo de investigación analizó los perfiles genéticos de más de medio millón de voluntarios del Biobanco del Reino Unido.
Descubrieron que alrededor del seis por ciento de los británicos con ascendencia europea tienen una combinación particular, lo que significa que es más probable que eviten subir de peso independientemente de su estilo de vida.
Estudio publicado en la revista Cell, se centró en un gen conocido como MC4R que fue identificado previamente por los mismos científicos de Cambridge para desempeñar un papel en el apetito mediante el control de un receptor en el cerebro llamado melanocortina 4.
El estudio encontró que las personas que tenían ciertas variantes de MC4R que interrumpían este receptor tendían a subir de peso fácilmente, mientras que las que tenían una combinación diferente causaron que el receptor se mantuviera «encendido», disfrutando del efecto contrario.
Los participantes con estas variantes comen menos, lo que probablemente explica su menor peso.
El equipo descubrió que las personas con dos copias de estas variantes en particular, una en más de 1,000 personas en el Reino Unido, eran en promedio 2.5 kg más livianas que las personas sin las variantes y tenían un riesgo 50 por ciento menor de diabetes tipo 2 y enfermedad cardíaca.
Los profesores Sadaf Farooqi, quien fue uno de los líderes del proyecto, dijeron: «Este estudio demuestra el hecho de que la genética juega un papel importante en la razón por la que algunas personas son obesas, y que algunas personas son lo suficientemente afortunadas como para tener genes que las protegen de la obesidad».
«No significa que no podamos influir en nuestro peso observando lo que comemos, pero sí significa que las probabilidades están en contra de algunas personas y en favor de otras».
A través de experimentos de laboratorio, el profesor Farooqi y sus colegas establecieron que el MC4R puede enviar señales a través de una ruta, conocida como la ruta de la beta-arrestina, que no se había relacionado previamente con la regulación del peso.
Las variantes genéticas que enviaron señales de preferencia a través de esta ruta fueron las que condujeron a la asociación con la protección contra la obesidad y sus complicaciones y, lo que es más importante, también se asociaron con una menor presión arterial.
La visión forma una plataforma para el desarrollo de nuevos fármacos que imitan la vía recién identificada.
«Los estudios genéticos de miles de personas y una comprensión funcional de los mecanismos detrás de las variantes genéticas protectoras pueden realmente ayudarnos a informar el desarrollo de una nueva generación de medicamentos para enfermedades comunes como la obesidad y la diabetes que afectan a millones de personas en todo el mundo», dijo el profesor Nick Wareham. , quienes también participaron en el estudio.
Se estima que casi uno de cada tres adultos son obesos, lo que se espera que aumente a 48 por ciento en las próximas tres décadas.
La cifra es más del doble del promedio global previsto del 22 por ciento, según el informe de la University College London.
EE.UU, El único país desarrollado que se pronostica peor, alcanzando el 55 por ciento.
Alrededor del 10 por ciento de los adultos en el Reino Unido ya tienen diabetes tipo dos, que está estrechamente relacionada con el exceso de peso.
Los datos presentados en el Congreso Europeo sobre Obesidad en Viena el año pasado sugirieron que alcanzará casi el 13% para 2045.
Referencia: Mayor información en Revista Cell.
