Una nueva investigación de la Universidad de Estocolmo y del Instituto Karolinska muestra que los virus interactúan con las proteínas en los fluidos biológicos de su huésped, lo que da como resultado una capa de proteínas en la superficie viral. Esta capa de proteínas hace que el virus sea más infeccioso y facilita la formación de placas características de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.
¿Están los virus muertos o vivos? Bueno… ambos. Los virus solo pueden reproducirse dentro de células vivas y explotar la maquinaria celular de su huésped para su beneficio. Sin embargo, antes de ingresar a una célula huésped, los virus son solo partículas de tamaño nanométrico, muy similares a las nanopartículas artificiales utilizadas en aplicaciones médicas para diagnóstico y terapia.
Científicos de la Universidad de Estocolmo y del Instituto Karolinska han descubierto que los virus y las nanopartículas comparten otra propiedad importante: ambos se encuentran cubiertos por una capa de proteínas cuando se encuentran con los fluidos biológicos de su huésped antes de encontrar su célula objetivo. Esta capa de proteínas en la superficie influye significativamente en su actividad biológica.
“Imagínese una pelota de tenis cayendo en un tazón de leche y cereal. La pelota queda inmediatamente cubierta por las partículas pegajosas de la mezcla y permanecen en la pelota cuando la saca de la taza. Lo mismo sucede cuando entra un virus. Contacto con sangre o fluidos pulmonares que contienen miles de proteínas. Muchas de estas proteínas se adhieren inmediatamente a la superficie viral, formando la llamada corona de proteínas“, explica Kariem Ezzat, de la Universidad de Estocolmo y Karolinska Institutet.
Kariem Ezzat y sus colegas estudiaron la proteína corona del virus sincitial respiratorio (VSR) en diferentes fluidos biológicos. El RSV es la causa más común de infecciones agudas del tracto respiratorio inferior en niños pequeños en todo el mundo, lo que lleva a 34 millones de casos y 196,000 muertes cada año. “La firma de la corona de proteínas del RSV en la sangre es muy diferente de la de los fluidos pulmonares.
También es diferente entre los humanos y otras especies, como los monos macacos rhesus, que también pueden infectarse con el RSV”, dice Ezzat. “El virus permanece sin cambios en el nivel genético. Simplemente adquiere diferentes identidades acumulando diferentes proteínas. Coronae en su superficie en función de su entorno. Esto hace posible que el virus utilice los factores del huésped extracelular para su beneficio, y hemos demostrado que muchas de estas diferentes coronas hacen que el RSV sea más infeccioso “.
Los investigadores de la Universidad de Estocolmo y Karolinska Institutet también encontraron que los virus como el RSV y el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) pueden unirse a una clase especial de proteínas llamadas proteínas amiloides. Las proteínas amiloides se agregan en placas que juegan un papel importante en la enfermedad de Alzheimer, donde conducen a la muerte de las células neuronales.
El mecanismo detrás de la conexión entre los virus y las placas amiloides ha sido difícil de encontrar hasta ahora, pero Ezzat y sus colegas encontraron que el VHS-1 es capaz de acelerar la transformación de las proteínas amiloides solubles. En estructuras semejantes a hilos que constituyen las placas amiloides. En modelos animales de la enfermedad de Alzheimer, vieron que los ratones desarrollaron la enfermedad dentro de las 48 horas de la infección en el cerebro. En ausencia de una infección por HSV-1, el proceso normalmente toma varios meses.
“Los nuevos mecanismos descritos en nuestro artículo pueden tener un impacto no solo en la comprensión de nuevos factores que determinan qué tan infeccioso es un virus, sino también en la creación de nuevas formas de diseñar vacunas. Además, se describe un mecanismo físico que vincula las causas virales y amiloides de la enfermedad. Agrega peso al creciente interés de la investigación en el papel de los microbios en los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y abre nuevas vías para los tratamientos”, dice Ezzat.
Referencia: Nature Communications.