Neurociencia

La exposición de recién nacidos a la nicotina, altera los circuitos cerebrales drásticamente

La exposición neonatal a la nicotina altera el circuito de recompensa en los cerebros de los ratones recién nacidos, aumentando su preferencia por la droga en la adultez posterior, informan investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego publicado en la revista Biological psiquiatría.

Un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la UC San Diego, encabezado por el autor principal Davide Dulcis, Ph.D., profesor asociado en el Departamento de Psiquiatría, y sus colegas en Veterans Affairs San Diego Healthcare System y Michigan State University, encontraron que la exposición a la nicotina En las primeras semanas de vida (a través de la lactancia materna) se indujeron diversos cambios neurológicos a largo plazo en ratones jóvenes.

Específicamente, causó una forma de neuroplasticidad que resultó en un mayor número de neuronas modificadas en el área de la etiqueta ventral (VTA) del cerebro luego de la reexposición a la nicotina en la edad adulta. Estas neuronas mostraron una bioquímica diferente a otras neuronas, incluida una mayor receptividad a la nicotina y una mayor probabilidad de un comportamiento adictivo posterior.

«Los estudios anteriores ya han demostrado que el tabaquismo materno y la exposición postnatal temprana a la nicotina se asocian con comportamientos alterados de los niños y una mayor propensión al abuso de drogas en los seres humanos», dijo Dulcis. «Esta nueva investigación en ratones ayuda a dilucidar los mecanismos de cómo y por qué.

La exposición neonatal a la nicotina prepara a las neuronas VTA para un destino que normalmente no habrían tomado, lo que las hace más susceptibles a los efectos de la nicotina cuando los animales vuelven a estar expuestos a la nicotina más adelante. vida.»

Cuando las neuronas jóvenes están expuestas a un fármaco extraño, como la nicotina, crean una «memoria» molecular, dijo el primer autor Ben Romoli, Ph.D., miembro postdoctoral en el laboratorio de Dulcis. Al aumentar la expresión de los receptores de nicotina y el marcador molecular Nurr1, una proteína que normalmente se encuentra solo en las neuronas dopaminérgicas, estas neuronas que expresan GABA y glutamato adquieren la «disposición» para cambiar a un programa dopaminérgico cuando están motivadas por la nicotina. adulto.

«Encontramos que cuando los mismos animales están expuestos a la nicotina en la edad adulta, una fracción de estas neuronas glutamatérgicas» cebadas «en el centro de recompensa comienza a expresar los genes necesarios para producir dopamina. Más dopamina en el sistema genera respuestas de recompensa mejoradas que conducen a un aumento preferencia de nicotina».

Dulcis dijo que descubrir el mecanismo molecular y la identidad de la red neuronal involucrada es un paso importante hacia una comprensión más completa de cómo puede funcionar una condición compleja como la adicción.

«Nuestro trabajo preclínico identificó nuevas dianas celulares y moleculares que podrían guiar futuros estudios clínicos para refinar las estrategias de tratamiento», dijo Dulcis. «Debido a que encontramos que esta forma de neuroplasticidad inducida por la nicotina facilita la adicción a otras sustancias adictivas, como el etanol en adultos, descubrir el mecanismo que contribuye a una mayor susceptibilidad a la adicción ofrece la rara oportunidad de descubrir nuevas formas de interferir con el mecanismo de la medicación mediada por fármacos. «La plasticidad y evitar las consecuencias negativas en el comportamiento de búsqueda de recompensa en el adulto».

Los investigadores dijeron que los resultados son altamente relevantes para los programas de control del tabaco porque el efecto de la nicotina neonatal observado en el estudio fue inducido por la exposición a través de la lactancia materna y las políticas locales y estatales actuales no regulan este tipo particular de ingesta de nicotina.

«Estamos planeando investigar si la exposición temprana a otras drogas de uso común, como el alcohol o la marihuana u opiáceos recientemente legalizados, puede inducir adaptaciones similares del centro de recompensas que afectan las preferencias de las drogas en la edad adulta», dijo Dulcis.

«También sería interesante determinar si esta forma de plasticidad de los neurotransmisores es inducible o reversible en diferentes etapas de la vida cuando el cerebro aún es extremadamente plástico y propenso a la adicción a las drogas, como en la adolescencia».

Los científicos también están investigando aplicaciones destinadas a mejorar el comportamiento del comportamiento de modelos animales para enfermedades asociadas con la pérdida de neuronas dopaminérgicas, como la enfermedad de Parkinson.

Mayor información: Benedetto Romoli, Adrian F. Lozada, Ivette M. Sandoval, et al. «Neonatal Nicotine Exposure Primes Midbrain Neurons to a Dopaminergic Phenotype and Increases Adult Drug Consumption». Biological psiquiatría, Published: 24 April 2019.

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