Investigadores del Instituto Max Planck de BiologĆa y GenĆ©tica Celular Molecular (MPI-CBG) en Dresde junto con colegas del Instituto Central de Animales Experimentales (CIEA) en Kawasaki y la Universidad Keio en Tokio, han desarrollado cerebros de mono mĆ”s grandes al dar a los fetos de titĆ un gen que es exclusivo de los humanos.
Este gen especĆfico humano, cuando se expresa a niveles fisiológicos, causa un agrandamiento de la neocorteza, una parte de la corteza cerebral que es excepcionalmente mĆ”s grande en humanos en comparación con otros primates y es responsable de habilidades cognitivas avanzadas, como el razonamiento y el lenguaje.
Este estudio no solo es increĆble, tambiĆ©n es esclarecedor. PodrĆa replicar el momento de la evolución donde los humanos se separaron de otros primates, todo debido a un gen. Este hallazgo extraordinario fue publicado en la revista Science.
El gen en cuestión es ARHGAP11B, que ayuda a crear una neocorteza agrandada al activar las cĆ©lulas madre del cerebro para formar mĆ”s cĆ©lulas madre. Dada la importancia de una gran neocorteza en el desarrollo de las habilidades cognitivas de la humanidad, se cree que el gen desempeñó un papel fundamental en la historia evolutiva de los humanos y otros homĆnidos estrechamente relacionados.
ARHGAP11B es un gen humano especĆfico que se produjo en nuestro linaje despuĆ©s de la divergencia de los chimpancĆ©s, pero antes de nuestra separación con los neandertales y los denisovanos, lo que significa que estos parientes extintos tambiĆ©n tenĆan el Ā«gen del cerebro grandeĀ».
Estudios anteriores han demostrado que ARHGAP11B, probados en ratones y hurones se expresa a niveles no fisiológicamente altos, causando una neocorteza expandida, pero esta es la primera vez que se ha demostrado que tiene el mismo efecto de agrandamiento cerebral en un primate no humano.
āDe hecho, descubrimos que la neocorteza del cerebro del titĆ comĆŗn se agrandaba y la superficie del cerebro se doblaba. Su placa cortical tambiĆ©n era mĆ”s gruesa de lo normal Ā«, dijo Michael Heide, autor principal del estudio, en un comunicado. āAdemĆ”s, pudimos ver un mayor nĆŗmero de progenitores basales de la glĆa radial en la zona subventricular externa y un mayor nĆŗmero de neuronas de la capa superior. Este tipo de neurona cortical aumenta en la evolución de los primates Ā«.
El surgimiento del gen humano especĆfico
Los cientĆficos estaban desconcertados durante mucho tiempo sobre cuĆ”ndo y cómo este gen crucial llegó a nuestra historia, pero en 2016, investigadores del Instituto Max Planck de BiologĆa y GenĆ©tica Celular Molecular descubrió una razón sorprendente por la cual la proteĆna ARHGAP11B contiene una secuencia de 47 aminoĆ”cidos que es especĆfica del ser humano, que no se encuentra en la proteĆna ARHGAP11A, y esencial para la capacidad de ARHGAP11B de aumentar CĆ©lulas madre cerebrales.
EspecĆficamente, una Ćŗnica sustitución de la base C-a-G que se encuentra en el gen ARHGAP11B conduce a la pĆ©rdida de 55 nucleótidos del ARN mensajero ARHGAP11B, lo que provoca un cambio en el marco de lectura que resulta en el humano especĆfico, secuencia de 47 aminoĆ”cidos funcionalmente crĆtica que la capacidad de crecimiento cerebral del gen, probablemente evolucionó a partir de una mutación que surgió como un mero 1.5 millones a 500,000 aƱos atrĆ”s.
¿Qué pasó con los fetos?
Los investigadores tambiĆ©n estaban interesados āāen seƱalar que los fetos de titĆ presentados en este experimento se trataron con altos estĆ”ndares Ć©ticos y no fueron llevados a tĆ©rmino.
Esto es crucial para mantener los lĆmites Ć©ticos. DespuĆ©s de aproximadamente 100 dĆas despuĆ©s de que el feto habĆa estado creciendo, el equipo internacional acordó por unanimidad retirar al feto a travĆ©s de una cesĆ”rea. Traer un Ā«nuevo mono influenciado por el gen humano a este mundo serĆa superar la lĆnea Ć©ticaĀ», dijo Huttner.
Mayor información: Michael Heide, Christiane Haffner, Ayako Murayama, et al. «Human specific ARHGAP11B increases size and folding of primate neocortex in the fetal marmoset». Science, Published: 18 Jun 2020.