La osteoartritis deteriora el cartílago que recubre los extremos de los huesos. Aunque suele relacionarse con el desgaste, también intervienen procesos biológicos del organismo.
Los investigadores de la Universidad Nacional de Chonnam, junto con la Universidad de Inje, identificaron como una hormona vinculada con la hipertensión puede acelerar ese deterioro.
El mecanismo, demostrado en ratones, afecta a articulaciones predispuestas por lesiones o envejecimiento. Bloquearlo permitió proteger el cartílago frente al daño asociado con la hipertensión.
La hipertensión se relaciona con articulaciones más deterioradas
El estudio, publicado en Science, combinó datos de una cohorte nacional de personas con experimentos en ratones para investigar la conexión entre ambas enfermedades.
En los datos humanos, la hipertensión se asoció con una mayor presencia de osteoartritis, incluso después de considerar otros factores incluidos en el análisis.
Esa asociación fue más marcada en las personas con daños estructurales avanzados en las articulaciones. Los investigadores examinaron entonces qué proceso podía explicar esa relación.
Para hacerlo, utilizaron dos modelos de hipertensión en ratones. En ambos, la presión arterial alta agravó el daño articular provocado experimentalmente por la osteoartritis.
Los animales presentaron mayor erosión del cartílago y engrosamiento de la capa de hueso situada debajo, dos cambios que reflejan el deterioro de la articulación.
Una hormona acelera el daño del cartílago
La explicación involucra a la vasopresina, una hormona que participa en la regulación de la presión arterial y cuya concentración sanguínea aumenta con la hipertensión.
Los investigadores comprobaron que esta hormona llega al líquido de las articulaciones desde la sangre, en lugar de producirse dentro de los tejidos articulares.
Sin embargo, su presencia no bastaba para desencadenar el daño. En el cartílago joven y sano eran escasos los receptores capaces de responder a ella.
Estos receptores, llamados AVPR1A, son proteínas que permiten a las células recibir la señal hormonal. Su cantidad aumentaba en el cartílago envejecido o lesionado.
Cuando coincidían niveles elevados de vasopresina y abundantes receptores, se activaban procesos que degradaban el cartílago y reducían la producción de colágeno y otras proteínas que mantienen su estructura.
Bloquear la señal hormonal protegió las articulaciones
El equipo evaluó qué ocurría al interrumpir esa conexión. Para ello, eliminó genéticamente el receptor o bloqueó su actividad mediante una sustancia administrada dentro de la articulación.
Ambas intervenciones evitaron el deterioro adicional del cartílago provocado por la hipertensión en ratones, mostrando que ese daño dependía de la interacción entre hormona y receptor.
También identificaron una proteína denominada NR4A3, que transmitía la señal dentro de las células del cartílago y favorecía la activación de mecanismos responsables de su degradación.
Así, los experimentos explicaron cómo una alteración hormonal asociada con la hipertensión puede agravar la osteoartritis cuando las articulaciones ya presentan cambios por envejecimiento o lesiones.
Los resultados señalan al receptor AVPR1A y a sus mediadores como posibles objetivos para desarrollar tratamientos dirigidos a ralentizar la osteoartritis en personas con hipertensión.




