Descubren un metabolito intestinal de origen bacteriano que puede aumentar el riesgo de infartos e ictus.
👤 Por Michael Maldonado
La relación entre nuestras bacterias intestinales y la salud cardiovascular está tomando un giro sorprendente. Cada vez más estudios demuestran que ciertos metabolitos producidos en el intestino pueden tener un efecto directo sobre el corazón y los vasos sanguíneos.
En este contexto, un reciente estudio publicado en Nature revela que un metabolito llamado imidazol propionato, generado por bacterias intestinales, está estrechamente relacionado con la formación de placas arteriales y el desarrollo de aterosclerosis.
Este hallazgo abre un nuevo panorama: no solo los niveles de colesterol o la presión arterial importan, sino también la actividad metabólica de nuestra microbiota. Comprender este vínculo podría transformar el diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Bacterias intestinales pueden causar ictus e infartos
La aterosclerosis es la principal causa de infartos e ictus, y aunque se han identificado factores de riesgo clásicos como el colesterol, la hipertensión y la diabetes, muchos casos no logran explicarse solo por ellos. Aquí entra en juego el papel de la microbiota intestinal.
Según el estudio publicado en Nature, el imidazol propionato (ImP), un metabolito derivado de bacterias intestinales, se asocia directamente con la extensión de la aterosclerosis en humanos y en modelos animales. De hecho, los investigadores demostraron que basta con administrar ImP a ratones predispuestos a la enfermedad para que desarrollen placas arteriales.
Lo más sorprendente es que este efecto ocurre sin necesidad de cambios en los niveles de colesterol. Esto significa que la bacteria intestinal vinculada a infartos e ictus actúa mediante mecanismos inmunológicos e inflamatorios, más allá del metabolismo lipídico.
Cómo actúa el imidazol propionato
El ImP no es un simple subproducto bacteriano. En el organismo, este compuesto interactúa con el receptor imidazolina-1 (I1R), presente en células inmunitarias como los macrófagos. Al activarlo, desencadena una cascada inflamatoria que favorece la formación y progresión de las placas ateroscleróticas.
El estudio mostró que en modelos de ratón, la exposición al ImP aumentó la presencia de células inflamatorias en la aorta y potenció la respuesta de linfocitos T y monocitos. Todo esto generó un ambiente proinflamatorio que favorece la obstrucción de las arterias.
Además, se confirmó que bloquear el eje ImP–I1R, ya sea genéticamente o con fármacos experimentales, reduce significativamente la formación de placas, incluso en presencia de dietas altas en colesterol. Esto convierte al ImP en un potencial biomarcador y objetivo terapéutico.
Evidencia en estudios con humanos
Para validar estos resultados en personas, los investigadores analizaron dos grandes cohortes de voluntarios: el estudio PESA (España) y el estudio IGT (Suecia). En ambos casos, se observó que los niveles elevados de ImP en sangre se correlacionaban con mayor presencia de aterosclerosis subclínica.
Más aún, aquellos con concentraciones más altas mostraban un perfil metabólico adverso: mayor inflamación, más grasa visceral, hipertensión y peor control de glucosa. Incluso después de ajustar por los factores de riesgo tradicionales, el ImP seguía siendo un predictor independiente de aterosclerosis.
Estos resultados son claves porque revelan que las bacterias intestinales causan ictus e infartos a través de un metabolito que puede detectarse en sangre mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
Un blanco prometedor para nuevas terapias
Uno de los aportes más relevantes del estudio es la posibilidad de diseñar tratamientos dirigidos a este nuevo mecanismo. Al bloquear el receptor I1R con un inhibidor experimental llamado AGN192403, los científicos lograron detener el avance de la aterosclerosis en modelos animales.
Esto significa que en el futuro podrían desarrollarse fármacos capaces de reducir el riesgo cardiovascular actuando sobre el eje ImP–I1R, independientemente de los niveles de colesterol. Esto sería especialmente útil en personas que, pese a llevar un buen control de sus factores de riesgo clásicos, siguen teniendo un alto riesgo residual.
Por otro lado, la dieta también parece jugar un rol en la producción de este metabolito. Se observó que patrones alimenticios como la dieta mediterránea se asociaban con menores niveles de ImP, lo que abre la puerta a estrategias preventivas basadas en la nutrición.
El descubrimiento de que un metabolito bacteriano intestinal como el imidazol propionato puede disparar el riesgo de infartos e ictus supone un cambio de paradigma en la medicina cardiovascular. Este hallazgo demuestra que el microbioma es mucho más que un acompañante: es un actor central en nuestra salud.
Según el estudio, identificar y controlar los niveles de ImP podría permitir diagnósticos más tempranos y tratamientos más precisos, ayudando a reducir el peso global de las enfermedades cardiovasculares.
Este avance no solo abre nuevas oportunidades para la investigación científica, sino también para el desarrollo de terapias personalizadas y estrategias preventivas que integren dieta, microbiota y medicina de precisión.
Referencias
Mastrangelo, A., Robles-Vera, I., Mañanes, D., et al. (2025). Imidazole propionate is a driver and therapeutic target in atherosclerosis. Nature. DOI: 10.1038/s41586-025-09263-w
