Descubren el origen cerebral de la obesidad.

La obesidad, como lo ha demostrado la investigación en la última década, es ante todo una enfermedad cerebral. Investigadores en Helmholtz Zentrum München, socios del Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes, ahora han descubierto un interruptor molecular que controla la función de las neuronas de saciedad y, por lo tanto, el peso corporal. Los hallazgos fueron publicados en la revista ‘Nature Metabolism’.

La epidemia mundial de obesidad ha alcanzado niveles récord, y lo que antes era un problema que solo afecta a los países industrializados ahora también afecta al mundo en desarrollo. En consecuencia, los científicos están trabajando con gran compromiso para identificar los mecanismos subyacentes de la enfermedad para encontrar nuevos tratamientos. Investigadores del Instituto de Diabetes y Obesidad (IDO) de Helmholtz Zentrum München han dado recientemente un paso más en esta dirección.

Yin y yang del metabolismo energético.

«Tanto si tenemos hambre como si nos sentimos llenos está determinado en gran medida en el cerebro, específicamente en el hipotálamo», explica el científico del IDO, el Dr. Alexandre Fisette, junto con el Dr. Carmelo Quarta, coautores principales del artículo mencionado. “Dos grupos de neuronas en el hipotálamo controlan el peso corporal y el balance energético a través de varios mensajeros moleculares. Al igual que el yin y el yang, ayudan a lograr un buen equilibrio. “Mientras que las neuronas conocidas como Agrp aumentan el apetito, sus contrapartes, las neuronas Pomc, producen una sensación de saciedad. Sin embargo, si se altera la interacción entre los dos, el resultado puede ser la obesidad o la diabetes tipo 2.

«En nuestro estudio reciente, descubrimos que un factor de transcripción * llamado Tbx3 desempeña un papel clave en este mecanismo», dice Carmelo Quarta, que describe los nuevos hallazgos. «Específicamente, en ausencia de Tbx3, las neuronas responsables de producir un sentimiento de saciedad ya no pueden sintetizar los mensajeros moleculares esperados.» Aplicando una amplia gama de técnicas, los científicos pudieron demostrar que Tbx3 desempeña un papel fundamental. En el mantenimiento de la energía y el metabolismo del azúcar.

La falta de Tbx3 conduce a una crisis de identidad 

«Tanto en un modelo preclínico como en moscas de la fruta, la ausencia de Tbx3 conduce a un tipo de crisis de identidad de las neuronas de la saciedad, que resulta en obesidad», dice Alexandre Fisette. Las mismas vías de señalización también parecen estar presentes en los humanos: «En experimentos preliminares con neuronas humanas, pudimos demostrar que ya no son capaces de llevar a cabo su función en ausencia de Tbx3», agrega Carmelo Quarta.

«Se ha informado que los humanos con defectos genéticos en el gen Tbx3 padecen obesidad», explica el director del estudio, el Dr. Dr. hc Matthias H. Tschöp, director ejecutivo de Helmholtz Zentrum München y titular de la Cátedra de Enfermedades Metabólicas en el Departamento Técnico. Universidad de Munich. ** “Nuestro estudio explica por primera vez los mecanismos subyacentes y, una vez más, centra la atención en el papel central del cerebro en la regulación del metabolismo energético. Esperamos que Tbx3 pueda ser considerado algún día como un objetivo para las terapias de medicamentos «.

Fuente: helmholtz zentrum münchen

Publicación original: Quarta, C. & Fisette, A. et al. (2019): La identidad funcional de las neuronas de melanocortina hipotalámica depende de Tbx3 . Metabolismo de la naturaleza, DOI: 10.1038 / s42255-018-0028-1

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