El parásito del género Plasmodium, causante de la malaria, ha sido un terrible compañero para el ser humano y el descubrimiento de anomalías sanguíneas prevalecientes en poblaciones del sudeste asiático sólo confirma su impacto.
Pero el hallazgo desafía la teoría de que el parásito «Plasmodium falciparum», que causa la forma más letal de malaria, es el único capaz de dirigir la evolución del genoma en los seres humanos.
La malaria es una enfermedad parasitaria devastadora que mata a un millón de personas al año. Es una causa importante de pobreza y una barrera para el desarrollo económico. Aproximadamente la mitad de la población mundial está en riesgo de infección por malaria. «Los seres humanos y los parásitos de malaria han sido co-evolucionando durante miles de años», señala el profesor Mueller, «la malaria ha sido una fuerza importante en la evolución del genoma humano, con mutaciones genéticas que dotan a los seres humanos con algún tipo de protección contra la enfermedad, que se conserva a través de la selección natural»
Según Mueller, «durante mucho tiempo se ha asumido que el “Plasmodium falciparum”, la especie que causa la enfermedad más grave y la mayoría de las muertes por malaria, es el motor más importante de la selección de genes en los humanos. Nuestros resultados sugieren que la malaria por “P. vivax”, aunque hasta hace poco era considerada como una forma de malaria “benigna”, realmente causa una enfermedad lo suficientemente grave como para haber realizado presiones evolutivas de selección en la región de Asia-Pacífico».
El equipo de investigación estaba interesado en saber si la malaria por “P. vivax” podría ser la causa de las tasas inusualmente altas de ovalocitosis del Sudeste Asiático, un trastorno hereditario de los glóbulos rojos, en la región de Asia y el Pacífico.
«La ovalocitosis se produce en, aproximadamente, el 10 y el 15 % de la población en algunas zonas del Pacífico Sudoccidental, y es causada por la mutación hereditaria en una sola copia de un gen», explica Mueller.
El equipo de investigación analizó la incidencia de «P. vivax» y «P. falciparum» en tres estudios que incluyeron un total de 1975 niños de Papua Nueva Guinea de entre 0 y 14 años. «Observamos que los niños que dieron positivo para la ovalocitosis están protegidos de manera significativa contra la infección por “P. vivax”. También, se produjo un descenso significativo en el número de parásitos en los lactantes y los niños mayores, que está vinculado a una disminución en el riesgo de enfermedad clínica», añade el profesor Mueller. El hallazgo podría tener implicaciones para el futuro diseño y desarrollo de una vacuna contra la malaria.
Agregó que “los humanos y los parásitos de la malaria han evolucionado de forma conjunta durante miles de años” afirma el investigador de CRESIB. “La malaria ha sido una fuerza mayor en la evolución del genoma humano, con mutaciones genéticas que han provisto a los humanos con protección contra la enfermedad. Hasta ahora se había asumido que el Plasmodium falciparum, el parásito más letal de la malaria, era el conductor más importante de esta selección genética en los humanos. Nuestros resultados sugieren que el P. vivax, aunque considerada hasta hace poco como una forma de malaria benigna, es más letal de lo que se pensaba y causa una enfermedad severa suficiente para dar lugar a evoluciones importantes en la región donde tiene más presencia, en Asia-Pacífico”.
El doctor Thomas Otto, coautor en la actualidad con base en la Universidad de Glasgow, resume: “Usando los datos genómicos de los parásitos, construimos su árbol genealógico e identificamos los principales eventos genéticos que llevaron a su surgimiento. El movimiento de un solo grupo de genes fue un evento crucial temprano que permitió a los parásitos de la malaria infectar los glóbulos rojos de una nueva especie huésped. Después de reconfigurar y ajustar los repertorios de genes que interactúan con el huésped y el vector, los parásitos pudieron establecer a largo plazo, infecciones transmisibles en humanos”.