El azúcar simple promueve la obesidad y el cáncer en pruebas preclínicas.

Comer fructosa parece alterar las células del tracto digestivo de una manera que le permite absorber más nutrientes, según un estudio preclínico de investigadores de Weill Cornell Medicine y NewYork-Presbyterian. 

Estos cambios podrían ayudar a explicar el conocido vínculo entre el aumento del consumo de fructosa en todo el mundo y el aumento de las tasas de obesidad y ciertos tipos de cáncer.

La investigación, publicada en Nature, se centró en el efecto de una dieta alta en fructosa sobre las vellosidades, las estructuras delgadas parecidas a pelos que recubren el interior del intestino delgado. 

Las vellosidades expanden el área superficial del intestino y ayudan al cuerpo a absorber los nutrientes, incluidas las grasas dietéticas, de los alimentos a medida que pasan por el tracto digestivo. 

El estudio encontró que los ratones alimentados con dietas que incluían fructosa tenían vellosidades que eran entre un 25 y un 40 por ciento más largas que las de los ratones que no consumían fructosa. Además, el aumento de la longitud de las vellosidades se asoció con una mayor absorción de nutrientes, aumento de peso y acumulación de grasa en los animales. 

«La fructosa es estructuralmente diferente de otros azúcares como la glucosa, y se metaboliza de manera diferente», “Nuestra investigación ha encontrado que el metabolito principal de la fructosa promueve el alargamiento de las vellosidades y apoya el crecimiento de tumores intestinales”, dijo el autor principal del estudio, el Dr. Marcus DaSilva Goncalves.

Una investigaciones publicadas en 2019, encontró que la fructosa en la dieta podría aumentar el tamaño del tumor en modelos de ratón con cáncer colorrectal, y que bloquear el metabolismo de la fructosa podría evitar que eso suceda. 

Con el razonamiento de que la fructosa también podría promover la hiperplasia, o el crecimiento acelerado, del intestino delgado, los investigadores examinaron bajo el microscopio tejidos de ratones tratados con fructosa o con una dieta de control.

Después de observar que las vellosidades eran más largas, el equipo quiso determinar si esas vellosidades funcionaban de manera diferente. Así que pusieron a los ratones en tres grupos: una dieta normal baja en grasas, una dieta alta en grasas y una dieta alta en grasas con fructosa añadida. 

Los ratones del tercer grupo no solo desarrollaron vellosidades más largas, sino que se volvieron más obesos que los ratones que recibieron la dieta rica en grasas sin fructosa.

Los investigadores observaron más de cerca los cambios en el metabolismo y descubrieron que un metabolito específico de la fructosa, llamado fructosa-1-fosfato, se acumulaba en niveles altos. Este metabolito interactuó con una enzima metabolizadora de glucosa llamada piruvato quinasa, para alterar el metabolismo celular y promover la supervivencia y elongación de las vellosidades. 

Cuando se eliminó la piruvato quinasa o la enzima que produce fructosa-1-fosfato, la fructosa no tuvo efecto sobre la longitud de las vellosidades. Estudios previos en animales han sugerido que este metabolito de la fructosa también ayuda en el crecimiento tumoral.

El Dr. Goncalves, dijo que los humanos no evolucionaron para comer lo que comen ahora. “La fructosa es casi omnipresente en las dietas modernas, ya sea que provenga del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, del azúcar de mesa o de alimentos naturales como la fruta”, “La fructosa en sí no es dañina. El problema es el consumo excesivo. Nuestros cuerpos no fueron diseñados para comer tanta fructosa”.

Los científicos dicen que las investigaciones futuras tendrán como objetivo confirmar que los hallazgos en ratones se traducen en humanos, y esperan encontrar una manera de reutilizarlos para encoger las vellosidades, reducir la absorción de grasa y posiblemente retrasar el crecimiento del tumor.

Referencia: Samuel R. Taylor, Shakti Ramsamooj, Roger J. Liang, et al. «Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption». Nature, 18 August 2021.

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