La obesidad afecta a millones de personas en todo el mundo y está relacionada con enfermedades como la diabetes, hipertensión y problemas del corazón. Aunque sabemos mucho sobre sus causas, aún necesitamos entender mejor cómo funciona el apetito desde el cerebro.
Investigadores han descubierto neuronas en el hipotálamo que tienen un papel crucial en la sensación de hambre, y estos hallazgos podrían cambiar cómo enfrentamos la obesidad y otros trastornos alimenticios.
La obesidad y el control del hambre
La obesidad es un problema de salud global que afecta a personas de todas las edades y orígenes, con impactos tanto físicos como emocionales. Según la OMS, más de 650 millones de adultos viven con obesidad, lo que aumenta su riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2 y problemas cardiovasculares.
Aunque los cambios en la dieta y el ejercicio son esenciales, no siempre bastan para controlar el hambre. Un estudio publicado en Cell Metabolism señala a las neuronas NPY y AGRP del hipotálamo como claves en la regulación del hambre, especialmente cuando se consumen alimentos altos en calorías.
¿Dónde están estas neuronas y qué hacen?
Estas neuronas, llamadas NPY y AGRP, se encuentran en una región cerebral conocida como el núcleo arcuato del hipotálamo. Esta área es esencial para regular el equilibrio energético, es decir, cuánto comemos y cuánta energía gastamos. Cuando los niveles de energía del cuerpo bajan, estas neuronas se activan, generando señales que nos hacen sentir hambre.
Además, reducen el gasto energético para conservar recursos. Sin embargo, en personas con dietas ricas en grasas y azúcares, estas neuronas pueden permanecer activas incluso cuando el cuerpo ya no necesita más energía, dificultando la pérdida de peso y favoreciendo la acumulación de grasa.
Un descubrimiento interesante es que estas neuronas también interactúan con otras áreas del cerebro, como las que controlan la recompensa y el placer al comer. Esto explica por qué muchas personas sienten un deseo intenso de consumir alimentos altamente calóricos, incluso cuando no tienen hambre.
¿Cómo identificaron a estas neuronas?
Para entender cómo funcionan estas neuronas, los científicos emplearon tecnologías avanzadas. Una de ellas es la optogenética, que utiliza luz para activar o desactivar neuronas específicas en tiempo real. También se usaron herramientas genéticas como DREADDs (receptores químicos activados exclusivamente por fármacos de diseño), que permiten manipular estas neuronas sin dañar otras partes del cerebro.
Además, mediante la secuenciación de ARN, los investigadores pudieron analizar qué genes estaban activos en estas neuronas bajo diferentes condiciones, como el ayuno o el consumo excesivo de calorías. Los resultados mostraron que las neuronas NPY y AGRP no solo responden a la falta de energía, sino que también se activan en respuesta a dietas altas en grasas, amplificando señales que estimulan el hambre mediante un receptor llamado NPY2R.
El impacto de estas neuronas en la obesidad
La actividad excesiva de estas neuronas puede llevar a problemas de salud graves. En un estudio publicado en Nature, se descubrió que, en personas con obesidad, el área del cerebro donde se encuentran estas neuronas sufre cambios importantes.
Este proceso, conocido como neurofibrosis, implica una remodelación de la matriz extracelular que rodea a estas neuronas. Como resultado, se altera la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo, dificultando la regulación del peso y promoviendo la resistencia a la insulina.
El estrés también juega un papel importante. Los niveles elevados de cortisol, la hormona del estrés, pueden aumentar la actividad de estas neuronas, provocando patrones de alimentación compulsiva. Esto no solo afecta la ingesta calórica, sino que también disminuye el gasto energético y la capacidad del cuerpo para quemar grasas.
¿Cómo podrían ayudar estos descubrimientos?
Comprender cómo funcionan estas neuronas abre la puerta a nuevos tratamientos para la obesidad. Por ejemplo, los investigadores están desarrollando medicamentos que bloqueen el receptor NPY2R, reduciendo así la señal de hambre. Otra posibilidad es usar la tecnología CRISPR para modificar estas neuronas y ajustar su actividad.
Además, los estudios sugieren que revertir la neurofibrosis en el núcleo arcuato podría restaurar la sensibilidad del cerebro a señales importantes como la insulina y la leptina. Esto ayudaría a regular mejor el apetito y el metabolismo. También se están explorando tratamientos no invasivos, como la estimulación cerebral profunda, para controlar la actividad de estas neuronas de manera segura y efectiva.
Otra estrategia prometedora es combinar estos tratamientos con intervenciones en el estilo de vida, como una dieta equilibrada y ejercicio regular. Esto podría maximizar los beneficios y ofrecer soluciones más sostenibles para las personas que luchan contra la obesidad.
En conclusión
El descubrimiento de las neuronas NPY y AGRP es un avance significativo en nuestra comprensión de cómo el cerebro regula el hambre. Estos hallazgos no solo nos ayudan a entender mejor las causas biológicas de la obesidad, sino que también ofrecen nuevas oportunidades para desarrollar tratamientos más efectivos y personalizados.
Al centrarnos en el cerebro como un objetivo terapéutico, podríamos estar más cerca de resolver una de las crisis de salud pública más importantes de nuestro tiempo. Con más investigaciones, podremos transformar estos conocimientos en soluciones prácticas que mejoren la calidad de vida de millones de personas en todo el mundo.
- Qi, Y., Lee, N. J., Ip, C. K., Enriquez, et al. (2023). Agrp-negative arcuate NPY neurons drive feeding under positive energy balance via altering leptin responsiveness in POMC neurons. Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.04.020
- Beddows, C. A., Shi, F., Horton, A. L., et al. (2024). Pathogenic hypothalamic extracellular matrix promotes metabolic disease. Nature. DOI: 10.1038/s41586-024-07922-y