Neurociencia

Descubren cómo se forma la esquizofrenia en el cerebro.

La esquizofrenia causa alucinaciones y problemas de memoria o cognición, entre otros. Esta enfermedad psiquiátrica afecta al 0,5% de la población general y puede estar relacionada con anomalías genéticas del cromosoma 22, conocido como síndrome de deleción 22q11.

Sin embargo, no todas las personas que tienen el síndrome desarrollan necesariamente síntomas psicóticos. Entonces, ¿qué desencadena la enfermedad? Investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, han proporcionado una respuesta inicial después de observar y analizar varios años de pacientes con síndrome de deleción.

Los científicos descubrieron que el tamaño del hipocampo, el área del cerebro responsable de la memoria y las emociones, era más pequeño de lo normal, pero seguía la misma curva de desarrollo que en los sujetos sanos. Sin embargo, cuando aparecen los primeros síntomas psicóticos, generalmente en la adolescencia, el hipocampo se atrofia dramáticamente.La psiquiatría molecular abre nuevas vías para comprender las causas de la esquizofrenia.

El síndrome de deleción 22q11 es un trastorno neurogenético que se dirige al cromosoma 22. El treinta por ciento de las personas afectadas por el síndrome terminan desarrollando síntomas psicóticos específicos para la esquizofrenia, como alucinaciones auditivas, problemas de memoria, trastornos que afectan su percepción de la realidad y dificultades en las interacciones sociales caracterizadas Por fuerte paranoia.

«Ahora se sabe que la esquizofrenia está vinculada al hipocampo, un área compleja del cerebro que lleva a cabo una gran cantidad de procesos simultáneamente vinculados a la memoria, la imaginación y las emociones», explica Stephan Eliez, profesor del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de UNIGE. de Medicina. Estudios recientes han demostrado que también las personas con síndrome de deleción tienen un hipocampo más pequeño que el promedio. «Es por eso que estudiamos el desarrollo de esta estructura en detalle,

Estudio de 18 años investigando el desarrollo del hipocampo.

El equipo de Ginebra ha estado siguiendo a 275 pacientes de 6 a 35 años durante 18 años: grupos de control de 135 personas, es decir, personas sin problemas genéticos, y 140 personas con síndrome de deleción, incluidas 53 con síntomas psicóticos de moderados a graves. 

«Se sometieron a una resonancia magnética cada tres años para que pudiéramos observar su desarrollo cerebral», dice Valentina Mancini, investigadora del Departamento de Psiquiatría de UNIGE. «Esto nos ha ayudado a crear un modelo estadístico que mide y compara el desarrollo del hipocampo en ambos grupos de pacientes».

Se descubrió que el hipocampo del grupo afectado por el síndrome de deleción, aunque más pequeño desde el principio, seguía una curva de crecimiento idéntica. a la del grupo control. «Esto significa que podríamos suponer que el tamaño más pequeño del hipocampo se origina en el útero durante su desarrollo en el útero».

Los científicos de UNIGE también observaron los subcampos del hipocampo en detalle, descubriendo que uno de ellos, llamado CA3, no se vio afectado Por la disminución de tamaño. «Este subcampo juega un papel crucial en el trabajo de memorización y parece más fuerte que las otras subpartes», agrega el profesor Eliez.

Adolescencia: el periodo que más cuenta.

Luego, los investigadores compararon las curvas de desarrollo del hipocampo en personas con síndrome de deleción pero sin síntomas psicóticos con aquellos que desarrollaron síntomas psicóticos. «No hay duda sobre nuestros resultados: alrededor de los 17 o 18 años, las personas con síntomas esquizofrénicos experimentan una drástica atrofia en el tamaño de su hipocampo, y especialmente en el área de CA3, a pesar de que el CA3 inicialmente había logrado desarrollarse normalmente, a diferencia del otro subcampos «, dice Mancini. ¿Pero por qué?

Los investigadores aún no tienen una respuesta precisa que pueda explicar la drástica caída en el desarrollo de esta estructura vital del cerebro. Pero sus hipótesis están orientadas hacia factores ambientales, como el estrés o la inflamación neuronal. “El hipocampo de individuos con síndrome de deleción es más pequeño; esto significa que tiene que compensar su tamaño a través de la hiperactividad. 

«En el caso de un factor de estrés enorme, especialmente durante el período crítico de la adolescencia, esta hiperactividad podría llevar a un aumento significativo del glutamato que» envenena «al hipocampo y causa su atrofia», explica Mancini. Los síntomas psicóticos pueden resultar de esta hipercompensación, que termina destruyendo el hipocampo.

Actuar antes del período crítico.

El estudio sugiere la siguiente hipótesis: el tamaño pequeño del hipocampo en pacientes con síndrome de deleción 22q11 se define en el útero de la madre, probablemente debido a una vascularización deficiente. Sin embargo, un «segundo golpe» más adelante en el desarrollo podría determinar la atrofia del hipocampo y la aparición de síntomas psicóticos. Dado que el período crítico para la esquizofrenia es la adolescencia, el equipo de Genevan está trabajando en la posibilidad de prevenir la atrofia del hipocampo para preservar sus funciones.

Mayor información en: Valentina Mancini, Corrado Sandini, Maria C. Padula, et al. «Positive psychotic symptoms are associated with divergent developmental trajectories of hippocampal volume during late adolescence in patients with 22q11DS». Molecular Psychiatry, Published: 04 June 2019.

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