Durante décadas, los infartos se han explicado casi exclusivamente por la acumulación de colesterol en las arterias. Esta visión, aunque correcta en parte, empieza a ampliarse gracias a nuevos estudios que revelan factores biológicos menos visibles, pero potencialmente decisivos.
La inflamación crónica dentro de las arterias no surge solo por lípidos elevados. Cada vez hay más evidencia de que ciertos microorganismos pueden participar activamente en el daño de las placas ateroscleróticas, debilitándolas desde dentro sin causar síntomas evidentes.
Un estudio reciente plantea una pregunta inquietante: ¿y si algunos infartos tuvieran un origen infeccioso? Comprender esta posibilidad no reemplaza al colesterol como factor de riesgo, pero sí añade una capa clave para entender por qué algunas placas se rompen de forma inesperada.
Aterosclerosis más allá del colesterol
La aterosclerosis se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las arterias. Tradicionalmente, el colesterol LDL oxidado se ha considerado el principal detonante de esta inflamación persistente en la pared arterial.
Sin embargo, la inflamación no es un proceso pasivo. El sistema inmunológico responde de forma continua a estímulos que pueden mantenerse activos durante años, creando un entorno propenso al daño estructural de las placas ateroscleróticas.
En este escenario, la presencia constante de estímulos biológicos distintos al colesterol podría acelerar la inestabilidad de la placa, aumentando el riesgo de ruptura y, con ello, de infarto agudo de miocardio.
Bacterias ocultas en placas arteriales
Según el estudio publicado en Journal of the American Heart Association, se detectó ADN bacteriano en más de la mitad de las placas ateroscleróticas analizadas, tanto en autopsias como en muestras quirúrgicas.
Las bacterias más frecuentes pertenecían al grupo Streptococcus viridans, microorganismos comunes de la cavidad oral. Aunque suelen ser inofensivos, pueden ingresar al torrente sanguíneo durante infecciones o procedimientos dentales.
Una vez dentro de la arteria, estas bacterias no permanecen aisladas. El estudio mostró que pueden establecerse dentro de la placa, formando comunidades que pasan desapercibidas para el sistema inmunológico durante largos periodos.
El papel del biofilm bacteriano
El hallazgo más relevante fue la formación de biofilms bacterianos dentro de las placas. Un biofilm es una estructura protectora que permite a las bacterias sobrevivir, evitando ser detectadas o eliminadas fácilmente.
Dentro del biofilm, las bacterias reducen su actividad visible. Esto les permite permanecer ocultas mientras generan inflamación persistente en el tejido circundante, debilitando progresivamente la estructura de la placa.
Cuando parte de estas bacterias se libera del biofilm, adopta un comportamiento más agresivo. El estudio observó que estas formas activas se concentran en zonas de ruptura de la placa, asociándose con infartos fatales.
Respuesta inmune e inflamación arterial
El sistema inmunológico reconoce estas bacterias activas mediante receptores especializados, como los receptores tipo Toll. Esta activación desencadena una cascada inflamatoria intensa en el punto más vulnerable de la placa.
A diferencia del biofilm, estas bacterias libres sí provocan una respuesta inmunitaria clara. Macrófagos y linfocitos se activan, liberando sustancias inflamatorias que pueden favorecer la ruptura de la placa aterosclerótica.
Este proceso sugiere que la infección no inicia la aterosclerosis, pero puede acelerar su fase más peligrosa: la transición desde una placa estable hacia un evento cardíaco agudo.
Conclusión
La evidencia actual indica que algunos infartos podrían tener un componente infeccioso adicional al colesterol. Bacterias comunes, ocultas en biofilms dentro de las placas, pueden contribuir a su inflamación y ruptura. Comprender este mecanismo abre nuevas perspectivas para la prevención cardiovascular.